医学统计上发现,单一的甲状腺肿块,大于1cm或伴有钙化的,其恶变率高。具备这种情况时就得考虑尽早手术,手术中快速病理检查决定手术范围。
一、概述胃癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,2010年卫生统计年鉴显示,2005年,胃癌死亡率占我国恶性肿瘤死亡率的第3位。胃癌的发生是多因素长期作用的结果。我国胃癌发病率存在明显地区差异,环境因素在胃癌的发生中居支配地位,而宿主因素则居从属地位。有研究显示,幽门螺旋杆菌(Helicobacter pylori, H.pylori)感染、饮食、吸烟及宿主的遗传易感性是影响胃癌发生的重要因素。为进一步规范我国胃癌诊疗行为,提高医疗机构胃癌诊疗水平,改善胃癌患者预后,保障医疗质量和医疗安全,特制定本规范。本规范所称的胃癌是指胃腺癌(以下简称胃癌),包括胃食管结合部癌。二、诊断应当结合患者的临床表现、内镜及组织病理学、影像学检查等进行胃癌的诊断和鉴别诊断。(一)临床表现。胃癌缺少特异性临床症状,早期胃癌常无症状。常见的临床症状有上腹部不适或疼痛、食欲减退、消瘦、乏力、恶心、呕吐、呕血或黑便、腹泻、便秘、发热等。(二)体征。早期或部分局部进展期胃癌常无明显体征。晚期胃癌患者可扪及上腹部包块,发生远处转移时,根据转移部位,可出现相应的体征。出现上消化道穿孔、出血或消化道梗阻等情况时,可出现相应体征。(三)辅助检查。1.内镜检查。(1)胃镜检查:确诊胃癌的必须检查手段,可确定肿瘤位置,获得组织标本以行病理检查。必要时可酌情选用色素内镜或放大内镜。(2)超声胃镜检查:有助于评价胃癌浸润深度、判断胃周淋巴结转移状况,推荐用于胃癌的术前分期。对拟施行内镜下粘膜切除(EMR)、内镜下粘膜下层切除(ESD)等微创手术者必须进行此项检查。(3)腹腔镜:对怀疑腹膜转移或腹腔内播散者,可考虑腹腔镜检查。2.组织病理学诊断。组织病理学诊断是胃癌的确诊和治疗依据。活检确诊为浸润性癌的患者进行规范化治疗。如因活检取材的限制,活检病理不能确定浸润深度,报告为癌前病变或可疑性浸润的患者,建议重复活检或结合影像学检查结果,进一步确诊后选择治疗方案。(1)胃镜活检标本处理。①标本前期处置:活检标本离体后,立即将标本展平,使粘膜的基底层面贴附在滤纸上。②标本固定:置于10%-13%福尔马林缓冲液中。包埋前固定时间须大于6小时,小于48小时。③石蜡包埋:去除滤纸,将组织垂直定向包埋。④HE制片标准:修整蜡块,要求连续切6~8个组织面,捞取在同一张载玻片上。常规HE染色,封片。(2)病理诊断标准。①低级别上皮内肿瘤:粘膜内腺体结构及细胞学形态呈轻度异型性,与周围正常腺体比较,腺体排列密集,腺管细胞出现假复层,无或有极少粘液,细胞核染色浓重,出现核分裂相。②高级别上皮内肿瘤:粘膜内腺体结构及细胞学形态呈重度异型性(腺上皮原位癌),与周围正常腺体比较,腺管密集,腺管细胞排列和极向显著紊乱,在低级别上皮内肿瘤的基础上进一步出现共壁甚至筛状结构,缺乏粘液分泌,核分裂相活跃,可见灶状坏死,但无间质浸润。③粘膜内癌:即粘膜内浸润癌,不规则的腺上皮细胞团巢或孤立的腺上皮细胞浸润粘膜固有层间质,局限于粘膜肌层以内。④粘膜下癌:即粘膜内浸润癌继续向深层浸润,侵透粘膜肌层达到粘膜下层,未侵及胃固有肌层。⑤早期胃癌(T1N0/1M0):包括粘膜内浸润癌和粘膜下浸润癌,无论有无区域淋巴结转移证据。(3)病理评估。①组织标本固定标准。固定液:推荐使用10%-13% 中性福尔马林固定液,避免使用含有重金属的固定液。固定液量:必须大于所固定标本体积的10倍。固定温度:正常室温。固定时间:内镜活检标本或粘膜切除标本:大于6小时,小于48小时。胃切除手术标本:沿胃大弯剖开展平固定,固定时限为大于12小时,小于48小时。②取材要求。A.活检标本。核对临床送检标本数量,送检活检标本必须全部取材。每个蜡块内包括不超过5粒活检标本。将标本包于纱布或柔软的透水纸中以免丢失。B.内镜下粘膜切除标本。送检标本由手术医师展平固定,标记方位。记录肿瘤的大小,各方位距切缘的距离。垂直于胃壁,每间隔0.3cm平行切开标本,分成适宜大小的组织块,推荐按同一包埋方向全部取材。记录组织块对应的方位。C.胃切除术标本(大体检查描述记录见附件1)。a.肿瘤及切缘:肿瘤组织充分取材,视肿瘤大小、浸润深度、不同质地、颜色等区域分别常规取材,肿瘤≥4块,含肿瘤浸润最深处1-2块全层厚度肿瘤,以判断肿瘤侵犯的最深层次。肿瘤与瘤旁交界部组织1-2块,观察肿瘤与邻近肉眼观正常粘膜的关系。切取远端、近端手术切缘,常规至少各1块。早期癌取材原则:切取全部手术切除标本制片,应当附图示标记采取组织块的位置,以便复诊或会诊时参照。b.淋巴结:建议外科医师根据局部解剖和术中所见,分组送检淋巴结,有利于淋巴结引流区域的定位;在未接到手术医师分组送检医嘱或标记的情况下,病理医师按照以下原则检出标本中的淋巴结:全部淋巴结均需取材,建议术前未接受治疗病例的淋巴结总数应≥15枚。所有肉眼阴性的淋巴结应当完整送检,肉眼阳性的淋巴结可部分切取送检。c.推荐取材组织体积:不大于2×1.5×0.3cm。D.取材后标本处理原则和保留时限。a.剩余标本的保存:取材剩余组织保存在标准固定液中,并始终保持充分的固定液量和甲醛浓度,避免标本干枯或因固定液量不足或浓度降低而致组织腐变,以备根据镜下观察诊断需求而随时补充取材,或是在病理诊断报告签发后接到临床反馈信息时复查大体标本或补充取材。b.剩余标本处理的时限:建议在病理诊断报告签发1个月后,未接到临床反馈信息,未发生因外院会诊意见分歧而要求复审等情形后,可由医院自行处理。(4)病理类型。①早期胃癌大体类型。Ⅰ :隆起型Ⅱa:表面隆起型Ⅱb:平坦型Ⅱc:表面凹陷型Ⅲ :凹陷型②进展期胃癌的大体类型。隆起型:肿瘤的主体向肠腔内突出。溃疡型:肿瘤深达或贯穿肌层合并溃疡。浸润型:肿瘤向肠壁各层弥漫浸润,使局部肠壁增厚,但表面常无明显溃疡或隆起。③组织学类型。A.WHO分类:目前最为常用的胃癌组织学分型方法(附件2)。B.Lauren 分类:肠型、弥漫型、混合型。(5)病理报告内容。A.活检标本的病理报告必须包括以下内容:a.患者基本信息及送检信息;b.上皮内肿瘤(异型增生),报告分级;c.可疑浸润:应当重复活检,必要时应当行免疫组化染色鉴别;d.早期浸润性癌:提示浸润深度。临床医师应当了解受活检取材深度限制,活检组织病理检查可能难以确认实际浸润深度。B. 内镜下粘膜切除标本的病理报告必须包括以下内容:a.患者基本信息及送检信息;b.肿瘤大小;c.上皮内肿瘤(异型增生)的分级;d.对浸润性癌,应当报告组织学分型、分级、浸润深度、切缘情况和脉管侵犯情况等。pT1低分化癌、脉管侵犯、切缘阳性,应当再行外科手术扩大切除范围。其他情况,内镜下切除充分即可,但术后需定期随访。预后不良的组织学特征包括:低分化,血管、淋巴管浸润,切缘阳性。阳性切缘定义为:肿瘤距切缘小于1mm或电刀切缘可见癌细胞。C. 手术切除标本的病理报告必须包括以下内容:a.患者基本信息及送检信息;b.大体情况:肿瘤所在部位、大小、大体类型、肉眼所见浸润深度、上下切缘与肿瘤的距离;c.肿瘤分化程度(肿瘤分型、分级);d.肿瘤浸润深度(T分期,T分期或pT根据有形态学依据的肿瘤细胞来决定。经新辅助治疗的标本内无细胞的黏液湖,不认为是肿瘤残留)(TNM分期标准见附件3);e.检出淋巴结数目以及阳性淋巴结数目(N分期);f.近端切缘、远端切缘的状况。如果肿瘤距切缘很近,应当在显微镜下测量并报告肿瘤与切缘的距离,肿瘤距切缘1mm以内报切缘阳性;g.脉管和神经侵犯情况;h.有助于鉴别诊断和指导临床治疗的特殊检查,包括免疫组化和分子病理学检测,如HER-2检测等。临床医师必须详细填写病理诊断申请单,如实描述手术所见及相关临床辅助检查结果并清楚标记淋巴结。3.实验室检查。(1)血液检查:血常规、血液生化学、血清肿瘤标志物等检查。(2)尿液、粪便常规、粪隐血试验。4.影像学检查。(1)计算机断层扫描(CT):CT平扫及增强扫描在评价胃癌病变范围、局部淋巴结转移和远处转移状况等方面具有重要价值,应当作为胃癌术前分期的常规方法。在无造影剂使用禁忌证的情况下,建议在胃腔呈良好充盈状态下进行增强CT扫描。扫描部位应当包括原发部位及可能的转移部位。(2)磁共振(MRI)检查:MRI检查是重要的影像学检查手段之一。推荐对CT造影剂过敏者或其他影像学检查怀疑转移者使用。MRI有助于判断腹膜转移状态,可酌情使用。(3)上消化道造影:有助于判断胃原发病灶的范围及功能状态,特别是气钡双重对比造影检查是诊断胃癌的常用影像学方法之一。对疑有幽门梗阻的患者建议使用水溶性造影剂。(4)胸部X线检查:应当包括正侧位相,可用于评价是否存在肺转移和其他明显的肺部病变,侧位相有助于发现心影后病变。(5)超声检查:对评价胃癌局部淋巴结转移情况及表浅部位的转移有一定价值,可作为术前分期的初步检查方法。经腹超声检查可了解患者腹腔、盆腔有无转移,特别是超声造影有助于鉴别病变性质。(6)PET-CT:不推荐常规使用。对常规影像学检查无法明确的转移性病灶,可酌情使用。(7)骨扫描:不推荐常规使用。对怀疑有骨转移的胃癌患者,可考虑骨扫描检查。四、鉴别诊断(一)良性疾病:胃癌无特征性的症状和体征,需与胃溃疡、胃息肉(胃腺瘤或腺瘤性息肉)、胃巨大皱襞症、肥厚性胃炎、疣状胃炎、胃粘膜脱垂、胃底静脉瘤、肉芽肿等良性病变相鉴别。(二)胃部其他恶性肿瘤:主要与胃恶性淋巴瘤、胃间质瘤、胃神经内分泌肿瘤等相鉴别。有肝转移者需与原发性肝癌相鉴别。五、治疗(一)治疗原则。应当采取综合治疗的原则,即根据肿瘤病理学类型及临床分期,结合患者一般状况和器官功能状态,采取多学科综合治疗(multidisciplinary team, MDT)模式,有计划、合理地应用手术、化疗、放疗和生物靶向等治疗手段,达到根治或最大幅度地控制肿瘤,延长患者生存期,改善生活质量的目的。1.早期胃癌且无淋巴结转移证据,可根据肿瘤侵犯深度,考虑内镜下治疗或手术治疗,术后无需辅助放疗或化疗。2.局部进展期胃癌或伴有淋巴结转移的早期胃癌,应当采取以手术为主的综合治疗。根据肿瘤侵犯深度及是否伴有淋巴结转移,可考虑直接行根治性手术或术前先行新辅助化疗,再考虑根治性手术。成功实施根治性手术的局部进展期胃癌,需根据术后病理分期决定辅助治疗方案(辅助化疗,必要时考虑辅助化放疗)。3.复发/转移性胃癌应当采取以药物治疗为主的综合治疗手段,在恰当的时机给予姑息性手术、放射治疗、介入治疗、射频治疗等局部治疗,同时也应当积极给予止痛、支架置入、营养支持等最佳支持治疗。(二)手术治疗。1.手术治疗原则。手术切除是胃癌的主要治疗手段,也是目前治愈胃癌的唯一方法。胃癌手术分为根治性手术与姑息性手术,应当力争根治性切除。胃癌根治性手术包括早期胃癌的EMR、ESD、D0切除术和D1切除术等,部分进展期胃癌的(D2)及扩大手术(D2+)。胃癌姑息性手术包括胃癌姑息性切除术、胃空肠吻合术、空肠营养管置入术等。外科手术应当完整切除原发病灶,彻底清扫区域淋巴结。对呈局限性生长的胃癌,切缘距病灶应当至少3cm;对呈浸润性生长的胃癌,切缘距病灶应当超过5cm。邻近食道及十二指肠的胃癌,应当尽量完整切除病灶,必要时行术中冰冻病理检查,以保证切缘无癌残留。现仍沿用D(dissection)表示淋巴结清除范围,如D1手术指清扫区域淋巴结至第1站,D2手术指清除扫区域淋巴结至第2站、如果达不到第1站淋巴结清扫的要求,则视为D0手术。腹腔镜是近来发展较快的微创手术技术,在胃癌的应用目前应当选择I期患者为宜。2.术式及适应证。(1)缩小手术。切除范围小于标准根治术的各类根治性术式。①内镜下粘膜切除术(endoscopic mucosa resection,EMR)和内镜下粘膜下切除术(andendoscopic submucosa dissection,ESD)适应证:高分化或中分化,无溃疡,直径小于2cm,无淋巴结转移的粘膜内癌。②胃D1切除术适应证:粘膜内癌直径超过2cm的,以及侵犯粘膜下层的胃癌。一旦出现淋巴结转移,应当施行D2切除术。(2)标准手术。D2根治术是胃癌的标准术式,肿瘤浸润深度超过粘膜下层(肌层或以上),或伴有淋巴结转移但尚未侵犯邻近脏器的,均应当行标准手术(D2根治术)。表1.不同部位胃癌D1及D2(标准根治术)的淋巴结清扫范 围远端胃切除近端胃切除全胃切除D11、3、4sb、4d、5、6、71、2、3、4sa、4sb、71--7D2D1+8a、9、11p、12aD1+8a、9、10、11D1+8a、9、10、11、12a(3)标准手术+联合脏器切除:肿瘤浸润邻近脏器者。(4)姑息性手术:仅适用于有远处转移或肿瘤侵犯重要脏器无法切除而同时合并出血、穿孔、梗阻等情况者。姑息性手术以解除症状、提高生活质量为目的。3.根治性手术禁忌证。(1)全身状况无法耐受手术;(2)局部浸润广泛无法完整切除;(3)己有远处转移的确切证据,包括远处淋巴结转移、腹膜广泛播散、肝脏3个以上转移灶等情况;(4)存在心、肺、肝、肾等重要脏器功能明显缺陷、严重的低蛋白血症、贫血、营养不良等情况无法耐受手术者。4.胃癌淋巴结分组、分站标准(附件4)。(三)放射治疗。1.适应证。胃癌放疗或放化疗的主要目的包括施行术前或术后辅助治疗、姑息治疗和改善生活质量。术后放化疗的适应证主要针对T3-4或N+(淋巴结阳性)的胃癌;术前放化疗的适应证主要针对不可手术切除的局部晚期或进展期胃癌;姑息性放疗的适应证为肿瘤局部区域复发和/或远处转移。(1)胃癌根治术后(R0),病理分期为T3-4或淋巴结阳性(T3-4N+M0)者,如未行标准D2手术,且未行术前放化疗者,建议术后同步放化疗;(2) 局部晚期不可手术切除的胃癌(T4NxM0),可以考虑术前同步放化疗,治疗后重新评估,争取行根治性手术;(3) 胃癌非根治性切除,有肿瘤残存患者(R1或R2切除),建议行术后同步放化疗;(4) 局部区域复发的胃癌,建议放疗或放化疗;(5)病变范围相对局限、骨转移引起的疼痛和脑转移等转移性胃癌,考虑肿瘤转移灶或原发病灶的姑息减症放疗。2.放射治疗技术。(1)照射技术。根据医院具有的放疗设备选择不同的放射治疗技术,如常规放疗、三维适形放疗、调强放疗、图像引导放疗等。建议使用三维适形放疗或调强放疗等先进技术,更好地保护周围正常组织如肝、脊髓、肾脏和肠道的照射剂量,降低正常组织毒副作用,提高放疗耐受性。①模拟定位:推荐CT模拟定位。如无CT模拟定位,必须行常规模拟定位。体位固定,仰卧位。定位前3小时避免多食,口服对比剂或静脉应用造影有助于CT定位和靶区勾画;②建议三野及以上的多野照射;③如果调强放疗,必须进行计划验证;④局部加量可采用术中放疗或外照射技术;⑤放射性粒子植入治疗不推荐常规应用。(2)靶区定义。胃癌根治术后照射靶区包括原发肿瘤高危复发区域和高危区域淋巴结区照射。①原发肿瘤高危复发区域:包括吻合口和邻近受侵器官或部位;②高危区域淋巴结区:根据原发肿瘤部位、肿瘤侵犯深度和淋巴结转移情况决定;③邻近器官:胰腺或部分胰腺区等。(3)正常组织限制剂量。对正常组织进行剂量限制:60%肝<30 Gy, 2/3单肾<20 Gy, 脊髓<45 Gy, 1/3心脏<50 Gy,尽量减少肠道和十二指肠照射剂量。(4)照射剂量。三维适形照射和调强放疗应用体积剂量定义方式,常规照射应用等中心点剂量定义模式。①根治术后原发肿瘤高危复发区域和区域淋巴引流区照射剂量,推荐DT45-50.4 Gy,每次1.8 Gy,共25-28次;②有肿瘤和/或残留者,大野照射后局部缩野加量照射DT 5-10 Gy。3.同步放化疗的化疗方案。宜采用以5-氟尿嘧啶(5-FU)或卡培他滨为基础方案的同步化放疗。(四)化学治疗。分为姑息化疗、辅助化疗和新辅助化疗,应当严格掌握临床适应证,并在肿瘤内科医生的指导下施行。化疗应当充分考虑患者病期、体力状况、不良反应、生活质量及患者意愿,避免治疗过度或治疗不足。及时评估化疗疗效,密切监测及防治不良反应,并酌情调整药物和(或)剂量。按照疗效评价标准(附件5)或参照WHO实体瘤疗效评价标准评价疗效。不良反应评价标准参照NCI-CTC标准。1.姑息化疗。目的为缓解肿瘤导致的临床症状,改善生活质量及延长生存期。适用于全身状况良好、主要脏器功能基本正常的无法切除、复发或姑息性切除术后的患者。常用的系统化疗药物包括:5-氟尿嘧啶(5-FU)、卡培他滨、替吉奥、顺铂、表阿霉素、多西紫杉醇、紫杉醇、奥沙利铂、伊立替康等。化疗方案包括两药联合或三药联合方案,两药方案包括:5-FU/LV+顺铂(FP)、卡培他滨+顺铂、替吉奥+顺铂 、卡培他滨+奥沙利铂(XELOX)、FOLFOX 、卡培他滨+紫杉醇、FOLFIRI等。三药方案适用于体力状况好的晚期胃癌患者,常用者包括:ECF及其衍生方案(EOX、ECX、EOF),DCF及其改良方案等。对体力状态差、高龄患者,考虑采用口服氟尿嘧啶类药物或紫杉类药物的单药化疗。对HER-2表达呈阳性(免疫组化染色呈+++,或免疫组化染色呈++且FISH检测呈阳性)的晚期胃癌患者,可考虑在化疗的基础上,联合使用分子靶向治疗药物曲妥珠单抗。2.辅助化疗。辅助化疗的对象包括:术后病理分期为Ib期伴淋巴结转移者,术后病理分期为II期及以上者。辅助化疗始于患者术后体力状况基本恢复正常,一般在术后3-4周开始,联合化疗在6个月内完成,单药化疗不宜超过1年。辅助化疗方案推荐氟尿嘧啶类药物联合铂类的两药联合方案。对临床病理分期为Ib期、体力状况差、高龄、不耐受两药联合方案者,考虑采用口服氟尿嘧啶类药物的单药化疗。3.新辅助化疗。对无远处转移的局部进展期胃癌(T3/4、N+),推荐新辅助化疗,应当采用两药或三药联合的化疗方案,不宜单药应用。胃癌的新辅助化疗推荐ECF及其改良方案。新辅助化疗的时限一般不超过3个月,应当及时评估疗效,并注意判断不良反应,避免增加手术并发症。术后辅助治疗应当根据术前分期及新辅助化疗疗效,有效者延续原方案或根据患者耐受性酌情调整治疗方案,无效者则更换方案。(五)支持治疗。目的为缓解症状、减轻痛苦、改善生活质量,应当在选择治疗方案、判断疗效时统筹考虑,包括纠正贫血、改善营养状况、改善食欲、缓解梗阻、镇痛、心理治疗等。具体措施包括支架置入、肠内外营养支持、控制腹水、中医中药治疗等。六、胃癌诊疗流程胃癌诊断与治疗的一般流程见图1。七、随访胃癌患者应当通过监测症状、体征和辅助检查进行定期随访。随访目的为监测疾病复发或治疗相关不良反应、评估改善营养状态等。随访应当包括血液学、影像学、内镜等检查项目。随访频率为治疗后3年内每3 -6月一次,3 - 5年每6月一次,5年后每年一次。内镜检查每年一次。对全胃切除术后,发生大细胞性贫血者,应当补充维生素B12和叶酸。附件:1. 胃癌病理学报告标准模板 2. 胃肿瘤组织学分类3. 胃癌TNM分期标准 4. 胃癌淋巴结分组、分站标准 5. 胃癌放射及化学治疗疗效判定基本标准附件1胃癌病理学报告标准模板胃、贲门癌标本大体检查常规描述记录(全胃、胃大部或残胃)切除标本:大弯长 厘米,小弯长 厘米,附幽门环/十二指肠/食管下段,长 厘米 ; 于(贲门/胃底/胃体/胃窦; 小弯/大弯侧) 见 型(早期和进展期)肿物(包括外观描写) :距上切缘 厘米,距下切缘 厘米,大小---×---×---厘米,切面性状 ; 浸润深度至 ; 累及/未累及幽门环/食管下段。肿物旁或肿物周围食管粘膜/肌壁内检查所见(糜烂/粗糙/颗粒状/凹陷/斑块//必要的阴性所见)。大弯找到淋巴结(数/多/十余/数十余)枚,直径 至 厘米;小弯找到淋巴结 (数/多/十余/数十余)枚,直径 至 厘米。大网膜,大小---×---×---厘米,有无肿瘤和淋巴结。胃癌病理诊断报告内容1.肿瘤(1)组织分型(2)组织分级(3)浸润深度(4)食管或十二指肠浸润(如果切取)(5)脉管浸润(6)神经周围浸润2.切缘(1)近端(2)远端3.其他病理所见(1)慢性胃炎(2)肠化(3)不典型增生(4)萎缩(5)腺瘤(6)息肉(7)幽门螺旋杆菌(8)其他4.区域淋巴结(包括小弯、大弯、大网膜及单独送检淋巴结)(1)总数(2)受累的数目5.远处转移6.其他组织/器官7.特殊的辅助检查结果(组织化学染色、免疫组化染色等)有困难的病理提交上级医院会诊(提供原始病理报告以核对送检切片的正确减少误差,提供充分的病变切片或蜡块,以及术中所见等)。附件2胃肿瘤组织学分类上皮性肿瘤上皮内肿瘤-腺瘤 8140/0癌腺癌 8140/3肠型 8144/3弥漫型 8145/3乳头状腺癌 8260/3 管状腺癌 8211/3 粘液腺癌 8480/3 印戒细胞癌 8490/3 腺鳞癌 8569/3 鳞状细胞癌 8070/3 小细胞癌 8041/3 未分化癌 8020/3 其他类癌(高分化神经内分泌肿瘤) 8240/3非上皮性肿瘤 平滑肌瘤 8890/0 神经鞘瘤 9560/0 颗粒细胞瘤 9580/0 血管球瘤 8711/0 平滑肌肉瘤 8890/3 胃肠道间质瘤 8936/1 良性 8936/0 不确定恶性潜能 8936/1 恶性 8936/3Kaposi肉瘤 9140/3 其他恶性淋巴瘤 边缘区B细胞淋巴瘤,MALT型 9699/3 套细胞淋巴瘤 9673/0 弥漫性大B细胞淋巴瘤 9680/3 其他继发性肿瘤附件3胃癌TNM分期标准原发肿瘤(T)TX: 原发肿瘤无法评价T0: 切除标本中未发现肿瘤Tis:原位癌:肿瘤位于上皮内,未侵犯粘膜固有层T1a:肿瘤侵犯粘膜固有层或粘膜肌层T1b: 肿瘤侵犯粘膜下层T2:肿瘤侵犯固有肌层T3:肿瘤穿透浆膜下层结缔组织,未侵犯脏层腹膜或邻近结构T4a:肿瘤侵犯浆膜(脏层腹膜)T4b:肿瘤侵犯邻近组织结构区域淋巴结(N)NX: 区域淋巴结无法评价N0: 区域淋巴结无转移N1: 1-2个区域淋巴结有转移N2: 3-6个区域淋巴结有转移N3: 7个及7个以上区域淋巴结转移N3a:7-15个区域淋巴结有转移N3b:16个(含)以上区域淋巴结有转移远处转移(M)M0: 无远处转移M1: 存在远处转移0期 TisN0M0IA期 T1N0M0IB期 T1N1M0、T2N0M0IIA期 T1N2M0、T2N1M0、T3N0M0IIB期 T1N3M0、T2N2M0、T3N1M0、T4aN0M0IIIA期 T2N3M0、T3N2M0、T4aN1M0IIIB期 T3N3M0、T4aN2M0、T4bN0M0、T4bN1M0IIIC期 T4aN3M0、T4bN2M0、T4bN3M0IV期 任何T任何NM1附件4胃癌淋巴结分组、分站标准将胃大弯和胃小弯分别三等分,连接其对应点后将胃分为上、中、下三个部分,分别以U(上部)、M(中部)、L(下部)表示位于不同部分的胃癌,以E(食管)和D(十二指肠)表示胃癌向上或向下浸润。如肿瘤范围达到或超过两个部分时,则以主要部分在前为原则以多个字母表示。一、胃癌淋巴结分组标准第1组 (No. 1) 贲门右淋巴结第2组 (No. 2) 贲门左淋巴结第3组 (No. 3) 小弯淋巴结第4sa组 (No. 4sa) 大弯淋巴结左组(沿胃短动脉)第4sb组 (No. 4sb) 大弯淋巴结左组(沿胃网膜左动脉)第4d组 (No. 4d) 大弯淋巴结右组(沿胃网膜右动脉)第5组 (No. 5) 幽门上淋巴结第6组 (No. 6) 幽门下淋巴结第7组 (No. 7) 胃左动脉淋巴结第8a组 (No. 8a) 肝总动脉前上部淋巴结第8b组 (No.8b) 肝总动脉后部淋巴结第9组 (No. 9) 腹腔动脉周围淋巴结第10组 (No. 10) 脾门淋巴结第11p组 (No. 11p) 脾动脉近端淋巴结第11d组 (No. 11d) 脾动脉远端淋巴结第12a组 (No. 12a) 肝十二指肠韧带淋巴结(沿肝动脉)第12b组 (No. 12b) 肝十二指肠韧带淋巴结(沿胆管)第12p组 (No. 12p) 肝十二指肠韧带淋巴结(沿门静脉)第13组 (No. 13) 胰头后淋巴结第14v组 (No. 14v) 沿肠系膜上静脉淋巴结第14a组 (No. 14a) 沿肠系膜上动脉淋巴结第15组 (No. 15) 结肠中动脉周围淋巴结第16a1组 (No. 16a1) 腹主动脉周围淋巴结a1第16a2组 (No. 16a2) 腹主动脉周围淋巴结a2第16b1组 (No. 16b1) 腹主动脉周围淋巴结b1第16b2组 (No. 16b2) 腹主动脉周围淋巴结b2第17组 (No. 17) 胰头前淋巴结第18组 (No. 18) 胰下淋巴结第19组 (No. 19) 膈下淋巴结第20组 (No. 20) 食管裂孔淋巴结第110组 (No. 110) 胸部下食管旁淋巴结第111组 (No. 111) 膈上淋巴结第112组 (No. 112) 后纵隔淋巴结二、不同部位胃癌的各组淋巴结分站标准*胃癌部位**淋巴结组别LMUMULMLUUMLLDLLMMMLMUUMU****E+No.112111No.21*** M311No.311111No.4sa1M311No.4sb13111No.4d11112No.511113No.611113No.722222No.8a22222No.8b33333No.922222No.102M322No.11p22222No.11d2M322No.12a22223No.12b33333No.12p33333No.13333MMNo.14v2233MNo.14aMMMMMNo.15MMMMMNo.16a1MMMMMNo.16a233333No.16b133333No.16b2MMMMMNo.17MMMMMNo.18MMMMMNo.193MM332No.203
原创2017-03-19徐乃佳内分泌时间微信号 dxy_endo_today功能介绍 丁香园旗下公众号,深度全面分享:内分泌用药经验、病例剖析、指南解读、前沿追击。光阴荏苒,时隔多年,国内关于成人甲状腺功能减退症(以下简称甲减)的相关指南终于更新——3 月,中华医学会内分泌学分会颁布了《成人甲状腺功能减退症指南》(以下简称新指南)。结合临床的某些常见疑点或误区,新指南有怎样的指导意义呢?NO.1 甲减分类:不只有「原发」和「继发」按照新指南,甲减以病因可分四类:①99% 为原发于甲状腺的甲减,其中主要原因为甲状腺的自身免疫疾病、手术和甲亢碘 131 治疗,还有先天性甲状腺素合成障碍、药物性因素(抗甲状腺药物、氨氯米特、舒尼替尼)等;②中枢性甲减:由于下丘脑和垂体病变引起的促甲状腺激素释放激素或者促甲状腺激素产生和分泌减少所致的甲减,也称继发性甲减;③消耗性甲减:罕见,见于血管瘤等肿瘤患者,这些肿瘤表达 3-碘化甲腺氨酸脱碘酶,加速甲状腺素降解而引起甲减;④甲状腺激素抵抗综合征:由于甲状腺激素在外周组织实现生物效应障碍引起的甲减。NO.2 T3 T4 测定值:多数只能看做「估计值」新指南指出,T3 和 T4 只有极少一部分呈游离状态,大部分与甲状腺结合球蛋白(TBG)结合,而只有游离态具有活性,不受 TBG 影响,理论上可直接反映甲状腺功能状态,但将游离态与结合态分离测定尚未在临床推广,大多实验室所采用的方法并非直接测定游离激素,其测定结果在某种程度上仍受 TBG 浓度的影响,故只能看做「估计值」,临床应用时应引起重视。NO.3 甲减筛查:需关注高危与美国甲状腺学会(ATA)建议成人从 35 岁开始进行甲减筛查,此后每 5 年普查 1 次不同,新指南将高危人群划定为甲减的筛查人群:有自身免疫病者;有恶性贫血者;一级亲属有自身免疫性甲状腺病者;有颈部及甲状腺的放射史包括甲亢的放射性碘治疗及头颈部恶性肿瘤的外放射治疗者;既往有甲状腺手术或功能异常史者;甲状腺检查异常者;患有精神性疾病者;服用胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂等者;高催乳素血症者;有心包积液者;血脂异常者。NO.4 甲减诊断:血清促甲状腺素(TSH)和游离 T4(FT4)很关键新指南推荐,血清 TSH 和游离 T4(FT4)、总 T4(TT4)是诊断原发性甲减的第一线指标。其中以 TSH 和 FT4 最关键。新指南给出了甲减诊断的流程图。概括来说,流程图的要点在于:①FT4 正常或降低,TSH 增高,均考虑原发性甲减(包括临床甲减和亚临床甲减)。要注意,一天中同一时段 TSH 的变异率达 40%。当单次检查发现血清 TSH 升高而 FT4 正常时,应在 2~3 个月内复查,以排除实验误差和 TSH 暂时性升高。后者可能在没有治疗的肾上腺皮质功能不足时、非甲状腺疾病的恢复期出现,需谨慎鉴别;②FT4 升高或降低,TSH 失去负反馈调节机制,不适当地升高、降低或正常,考虑中枢性甲减或甲状腺素抵抗综合征。NO.5 临床甲减治疗:左甲状腺素(L-T4)剂量个体化临床甲减定义为 TSH>参考值上限,FT4<参考值下限。新指南和国外指南一样推荐 L-T4 单药治疗。关于 L-T4 的剂量,新指南认为方案应个体化,如一般成人按照体重计算,完全替代剂量的剂量是每日每公斤体重 1.6~1.8 μg;老年患者则需要较低的剂量,大约每日每公斤体重 1.0 μg,同时起始剂量宜小、调量宜慢;妊娠后的替代剂量需要增加 30%~50%,产后恢复原剂量;甲状腺癌术后的患者需要剂量约每日每公斤体重 2.2 μg,以抑制 TSH 到防止肿瘤复发。值得一提的是,为了使 L-T4 吸收充分,新指南推荐 L-T4 的服药方法首选早饭前 1 小时 1 次口服(如剂量大,可分次服),与其他药物和某些食物的服用间隔应当在 4 小时以上,如果不能早餐前 1 小时服用,睡前服药也可选择。另外,因机体自我保护引起的单纯 T3 下降,或单纯 T3、T4 下降状态,统称为甲状腺功能正常病态综合征,无需 L-T4 治疗。NO.6 亚临床甲减治疗:伺机而动亚临床甲减定义为 TSH>参考值上限,FT4 正常。新指南明确提出,重度亚临床甲减(TSH ≥ 10mIU/L,)患者,给予 L-T4 替代治疗;轻度亚临床甲减(TSH<10mIU/L)患者,如果伴甲减症状、TPOAb 阳性、血脂异常或动脉粥样硬化性疾病,应予 L-T4 治疗。虽然近期发表于新英格兰杂志的对照试验研究认为,对于妊娠期患有亚临床甲减的女性,左旋甲状腺素治疗并不影响妊娠及新生儿结局和子代神经发育结局。但新指南依然建议妊娠期亚临床甲减(仅 TSH>妊娠特异性参考值上限)妇女,不管 TPOAb 是否阳性,应开始使用 L-T4 治疗,与以前相关指南推荐 TPOAb 阳性才使用 L-T4,新指南的态度更积极。产后即可停用 L-T4,但要在产后 6 周复查甲状腺功能和甲状腺自身抗体。NO.7 甲功监测:频率须合适新指南指出,在非妊娠甲减的治疗初期,每间隔 4~6 周测定血清 TSH 及 FT4,达标后,至少需要每 6~12 个月复查 1 次上述指标。其中 TSH 是原发性甲减调整 L-T4 的主要依据,FT4 是中枢性甲减调整 L-T4 的主要依据。妊娠期甲减则在妊娠前半期每 4 周监测一次,TSH 平稳可以延长至每 6 周一次。NO.8 控制目标:因人而异根据患病人群不同,甲状腺功能控制目标亦不同。新指南指出:①一般成人:原发性临床甲减者,血清 TSH 和 TT4、FT4 水平应维持在正常范围;②孕妇:患有临床或亚临床甲减的妇女计划妊娠,TSH 应在正常范围、最好 TSH<2.5mIU/L 再妊娠。妊娠期临床或亚临床甲减时 TSH 目标为 T1 期 0.1~2.5mIU/L,T2 期 0.2~3.0mIU/L,T3 期 0.3~3.0mIU/L;③老年人:虽然 70 岁以上的老年亚临床甲减患者的治疗目前存在争议,但新指南建议老年重度亚临床甲减患者给予治疗,而老年轻度亚临床甲减患者治疗需谨慎。然而新指南并未提及该类人群在临床甲减或亚临床甲减时的控制目标,在 2014 年 ATA《成人甲状腺功能减退治疗指南》中,提出将大于 70~80 岁患者的血清 TSH 目标值放宽到 4~6mIU/L,死亡率可能较低。对于中枢性甲减,控制目标在于 FT4、TT4 稳定在正常范围。作者 | 徐乃佳,内分泌科主治医师责任编辑 | 张开平;题图 | 视觉中国
【摘要】目的 探讨胃肿瘤全胃切除术后的早期肠内营养和肠外营养的应用效果。 方法 将50例此类病人均分两组,分别为对照组和观察组。其中的对照组采用术后肠外营养的方式,观察组采用早期肠内营养的方式。并进行各项数据的对照。 结果 全部病人在营养状况改善中差异无统计学意义(P >0.05); 观察组的患者肠道功能恢复较为明显,免疫能力得到提高(P<0.05)。 结论 胃肿瘤全胃切除手术的病人进行早期肠内营养,治疗形式安全容易,投入少,可有效改善营养状况,相对肠外营养方式,早期肠内营养更能够使肠道功能良好恢复。 胃肿瘤处于发展中的病人,通常都有贫血及低蛋白血症的不同程度发作,胃肿瘤手术后,病人不能保证正常食物供给,手术创伤造成患者的高分解状态。过去的治疗方法中,大多是采用禁食和全胃肠营养【1】,虽然会有一定的治疗效果,然而也会造成胃瘫或消化道粘膜萎缩以及消化功能紊乱等现象。目前肠内营养正成为主流的方式。为探讨胃肿瘤全胃切除术后的早期肠内营养的肠外营养的应用效果,2007年1月—2010年1月,该院收集了50位胃肿瘤根治患者以鼻肠营养管,进行术后早期营养支持,报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料收集该院所收治的胃肿瘤全胃切除术病人50例,男36 例,女14例,年龄56~82岁。均分为观察组与对照组,一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。1.2 治疗方法术中将直径2mm的营养管经吻合口延伸与端空肠。观察组病人于1天后已营养管进行温生理盐水100~250ml的注入,病人适应后进行瑞代混悬液的不断注入,18~24ml/h,酌情增加鼻饲的用量及营养液,排气后采用全胃肠内营养。对照组患者始终没有进行胃肠内营养支持。两组都进行了抗感染、维持水电解质及酸碱平衡的手段。1.3 统计方法以SPSS11.0进行数据的整理对比,计量资料以均数±标准差(±s)表示,进行t检验2 结果2.1 两组手术前后营养学相关性指标的比较手术完成对两组病人的和项指标进行对照,对照组体重降低,血清前蛋白以及血清转铁蛋白有所减少,且程度超过观察组。差异无统计学意义(P>0.052.2两组患者肠胃功能恢复时间及住院时间的比较 观察组病人的胃肠功能恢复时间和住院时间小于对照组,差异无统计学意义(P<0.01 注:与对照组比较,P<0.05。CRP指标全部病人CRP指标与手术后都显著提高,但观察组与5—9d大幅下降,对照组恢复不明显。两组比较差异有统计组意义(P<0.05)。3 讨论 胃肿瘤患者通常发生营养不良和消化功能障碍等现象【2】。全胃切除造成机体功能破坏,通过禁食摄入营养障碍,使病人康复受到极大影响。资料【3】说明,营养不良的病人在手术进行后出现感染的可能增加、肺功能降低、吻合口漏及切口不能正常愈合。所以营养支持会很大程度的帮助胃肿瘤病人更好的康复和提高生活质量。当前经常用到的营养支持手段为肠外营养和肠内营养。 虽然场外能够像集体的康复输送足够的营养,可如果长时间的应用本方法会非常容易造成肠粘膜的萎缩和通透性增加、肠道免疫力下降,严重时还可能会发生肠源性败血病,同时也会造成很高的成本支出。因为此次研究时间较短,而且对照组和观察组都有向机体输送足够的康复营养,所以病人在营养状况改善方面,两组没有显著性的差异,但是对照组体重降低,血清前白蛋白以及血清转铁蛋白有所减少,且程度超过观察组,推测长时间的肠外输送营养,对患者将产生不利影响。腹部手术完成后通常把肛门排气当作终止胃肠减压恢复标准,还会因避免吻合口瘘等并发症而推迟进食时间。当前的研究认为,小肠蠕动及肠鸣音与术后2h便能恢复,术后麻痹只会发生在胃和结肠,手术完成后的6~12h小肠就可以进行营养物质的输入【4】。因此可以把肠内营养当作胃肿瘤手术后进行营养支持的主要方法,优势明显【5】。从研究的肠功能恢复时间结果看,观察组的病人,肠功能恢复的各指标:肠鸣音恢复时间、肛门排气时间、肛门排便时间,和对照组相比有显著性的差异(P<0.05),和文献报道的一致。同时观察组手术进行后的第9天免疫功能开始恢复,而对照组相恢复不明显,差异有统计学意义(P<0.05),说明术后的早期肠内营养供就能够显著改善营养状况和免疫抑制。综上所述,胃肿瘤根治性切除术后应用韩膳食纤维素的能全力或能全素早期进行肠内营养支持对于病人的机体恢复非常有效,并且操作安全,能够非常的有利于胃肠道功能的恢复,并且对于维持机体营养也会产生很大的作用。 【参考文献】黎介寿.肠内营养—外科临床营养支持的首选途径【J】.中国实用外科杂志,2003,23(2):67.许剑民。胃肠道肿瘤患者术前肠内营养支持【J】.中华消化杂志,2005,25(1):19.赵晓雷,彭俊生.不同营养支持方法在胃肿瘤病人术后的应用【J】.肠外与肠内营养,2007,14(1):32,34,38.秦环龙,杨俊.外科手术后肠内营养的时机途径和制剂选择【J】.中国实用外科杂志,2008,28(1):79.高登辉,汪泳,刘省存,等.早期肠内营养对胃肿瘤行全胃切除术后患者免疫功能的影响【J】.安徽医科大学学报,2007(4):465—467林伟,陈金坤,徐海健,等.全胃切除术后早期肠内营养对免疫状态的影响【J】.齐齐哈尔医学院学报,2007,28(10):1178—1179
大肠的解剖结构大肠是消化管的下端,其全长约1.5米,如图所示,大肠包括阑尾、盲肠、结肠、直肠和肛管,其中结肠又可分为升结肠、横结肠、降结肠和乙状结肠。临床上常将结肠分为左半结肠和右半结肠,其分界为横结肠的左1/3与右2/3的交界处。武汉市第一医院肿瘤科曾辉大肠癌简介大肠癌是大肠粘膜上皮起源的恶性肿瘤,它是最常见的消化道恶性肿瘤之一。据统计,大肠癌患者的平均年龄为60-65岁,发生部位以直肠为最多,占56%~70%,乙状结肠12%~14%,降结肠3%,脾曲0.6%~3%,横结肠2%~4%,肝曲0.7%~3%,升结肠2%~3%,盲肠4%~6%。近年来,大肠癌的发病率与死亡率在我国有上升的趋势,新发病数平均以3%-4%的速度增长。研究表明,我国大肠癌有如下特点:1) 发病年龄明显提前。2) 低位大肠癌多见。3) 合并血吸虫病者多见。大肠癌的病因 研究表明,大肠癌的发病与以下因素有关:1) 饮食因素:一般认为高动物蛋白﹑高脂肪和低纤维饮食是大肠癌高发的因素。2) 遗传因素:有大肠癌家族史的家属,患大肠癌的危险性比普通人群高2-6倍。3) 溃疡性结肠炎﹑息肉病﹑腺瘤等,均是大肠癌癌前病变,其癌前期病程为5-20年。4) 寄生虫病:我国资料表明,部分晚期血吸虫病亦并发大肠癌。5)其它因素:缺钼﹑经常接触石棉﹑便秘﹑大便量少﹑肠腔内厌氧菌数量增多也可能与大肠癌的发生有关。大肠癌的病理从组织类型上,大肠癌可分为:1. 腺上皮癌,包括 (1) 乳头状腺癌:肿瘤组织全部或大部分呈乳头状结构,发生率为0.8%一18.2%。(2) 管状腺癌:肿瘤组织形成腺管状结构,发生率为66.9%一82.1%。此型又可分为三级,①高分化腺癌,②中分化腺癌,③低分化腺癌。(3) 粘液腺癌:癌细胞分泌大量粘液并形成"粘液湖"。(4) 印戒细胞癌:肿瘤由印戒细胞构成,无腺管状结构。(5) 未分化癌:癌细胞弥漫成片或呈团块状浸润性生长,不形成腺管或其他组织结构。(6) 腺鳞癌:亦称腺棘细胞癌,此类肿瘤细胞中的腺癌与鳞癌成分混杂相间存在。2. 鳞状细胞癌:癌中以鳞状细胞为主。3. 类癌:起源于神经脊来源的神经内分泌细胞,也可由腺上皮衍化而来。大肠癌的播散与转移途径1.局部扩散:先是肠壁内扩散,癌环绕肠壁一周生长约需2年,癌浸泣至肌层后易发生血行转移。癌瘤还可以侵袭整个肠壁以致肠周围的器官(如膀胱、前列腺、子宫、小肠、肝、胃、胰等)。2. 淋巴道转移:占60%。结肠癌细胞经粘膜下层淋巴网穿过肠壁→肠壁面淋巴结→结肠旁淋巴结→中间淋巴结→中央淋巴结(主淋巴结)→主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。直肠癌细胞沿肠壁淋巴道→肠旁淋巴结→直肠上动脉或乙状结肠动脉旁淋巴结→肠系膜下动脉淋巴结→腹主动脉旁淋巴结→锁骨上淋巴结。3. 血道转移:占34%,多转移至肝脏,次为肺,再次为骨、脑、卵巢。极少转移至肾上腺或肾脏。 4. 种植转移:癌细胞脱落种植在腹腔盆腹膜形成结节。大肠癌的临床分期Duke’s分期:目前国内应用的是改良的Duke’s分期。Duke’s A期:癌肿浸润深度未穿出肌层,且无淋巴结转移。Duke’s B期:癌肿已穿出深肌层,并侵入浆膜层、浆膜外或直肠周围组织,但不伴淋巴结转移。Duke’s C期:癌肿伴有淋巴结转移。 C1 期:癌肿伴有肠旁或系膜淋巴结转移; C2 期:癌肿伴有系膜动脉结扎处淋巴结转移。Duke’s D期:癌肿伴有远处脏器转移,或因局部广泛浸润或淋巴结广泛转移而无法切除或切除后无法治愈者。国际抗癌联盟(UICC)的TNM分期:T 原发肿瘤 TX 原发肿瘤未能检得。 T0 无原发肿瘤证据。 Tis 原位癌。 T1 肿瘤侵及粘膜下。 T2 肿瘤侵及粘膜肌层。 T3 肿瘤穿透粘膜肌层而至浆膜下,或尚未穿透至结肠、直肠周围组织。 T4 肿瘤穿透脏层腹膜或直接侵犯其他脏器或组织。N 区域淋巴结 NX 区域淋巴结未能检得。 N0 无区域淋巴结转移。 N1 1-3个直肠或结肠周围淋巴结转移。 N2 4个或4个以上的结肠或直肠周围淋巴结转移。 N3 沿血管根部的任何一个淋巴结转移。M 远处转移 M0 无远处转移。 M1 有远处转移。大肠癌的临床表现(一) 症状1. 便血、粘液便或脓血便 早期大肠癌可无症状,当肿瘤生长到一定程度时,即可出现便血、粘液便或脓血便,血色多淡暗,粘附于大便表面。大肠癌的出血颜色多为暗红色,位置越近肛门,颜色越鲜红。出血量与癌肿的大小不成正比关系。2. 排便习惯改变 部分病人可有排便习惯的改变。3. 腹痛和腹胀 大肠癌患者常出现的临床表现还有腹痛与腹胀。其中腹痛的发生率较腹胀的发生率高。疼痛的性质可有隐痛、钝痛与绞痛。(二)体征1. 贫血与消瘦 随病程进展,病人可出现慢性消耗性症状,如贫血、消瘦、乏力及发热,甚至出现恶液质。2. 腹部包块 腹部包块是大肠肿瘤的主要表现之一。其发生率为47%一80%。是右半结肠癌的最常见症状,约占就诊病人的80%左右;左半结肠癌约占20%-40%。3. 直肠肿瘤可在直肠腔内们及表面不光滑、质脆易出血的肿块或溃疡,指套有暗褐色血染。(三)不同部位肿瘤的特殊表现1. 右半结肠癌 右半结肠癌常表现出腹部肿块、贫血、腹痛、全身乏力与消瘦等症状。腹痛亦是右半结肠癌患者就诊的主要症状之一。便血与贫血是右半结肠癌的较常见的症状。贫血是右半结肠癌第三位常见症状,同便潜血试验也常阳性,可作为首发症状出现。2. 左半结肠癌 便血是左半结肠癌最常见的症状,约占75%。常表现为粪便表面带有暗红色血,易被患者发现而引起重视。也可出现粘液便或粘液脓血便。3. 直肠癌 直肠癌主要的临床表现为便血及排便习惯的改变。便血是直肠癌患者最常见的症状,多呈鲜血或暗红色血液,与大便不相混淆,大量出血者则罕见。有时便血中含有血块和脱落的坏死组织。排便习惯改变亦是直肠癌患者的主要临床症状之一。主要表现为大便次数的增多,每日数次至十数次,多者甚至每日数十次,每次仅排少量的血液及粘液便,多伴持续性肛门坠胀感及排便不尽感。大便常变细、变形,甚至有排便困难及便秘。4. 肛管癌、肛门癌 出血和疼痛是肛管癌、肛门癌的主要表现。肛门癌的瘤体在早期即可侵及神经引起疼痛,尤其在排便时,疼痛明显加剧,患者因此而恐惧排便,造成便秘。大肠癌的常见并发症1. 肠梗阻 肿瘤增大可致肠腔狭窄,肠内容物通过障碍,而导致机械性肠梗阻。2. 肠穿孔 临床有典型的急腹症表现,腹肌紧张、压痛、反跳痛,X线平片见隔下新月状游离气体等,可作出初步的诊断。3. 出血 急性大出血是大肠癌较少见的并发症。大肠癌的诊断1. 病史和体格检查:详细的询问病史及进行体格检查,在怀疑直肠及肛管癌时,强调直肠指诊的重要性,因85%左右的直肠癌可于指诊时发现。2. 血常规﹑大便隐血试验:常可有贫血、大便隐血阳性。3. 血清学检查:血清免疫学检查可查CEA、CA19-9、CA24-2等,这些指标可作为为支持诊断的依据,也可作为随访的指标。4. 影像学诊断:包括1)X线钡剂灌肠:可观察肠蠕动,结肠袋的形态,肠腔有无狭窄或扩张,肠腔内有无肿块等。在直肠癌的诊断中,气钡灌肠双重对比造影有助于了解和排除多原发癌。2)B超:腔内超声可查看肿瘤对肠壁的浸润程度和肠外的侵犯情况。3)CT和MRI检查:可查看肿瘤和邻近脏器的关系,并明确腹膜后及腹腔淋巴结的情况。5. 肠镜检查:怀疑有大肠癌的患者需进行肠镜检查,其主要目的是明确肿瘤的位置并夹取肿瘤组织行病理检查,在夹取肿瘤组织时,建议在退镜时夹取并多点夹取。大肠癌的治疗大肠癌主要治疗措施为外科手术治疗,在强调和重视外科手术冶疗的同时,放、化疗及中医药对大肠癌的治疗也有着极其重要作用。 1.手术治疗:临床凡能手术切除的肿瘤,只要病人能耐受手术,均应手术切除。手术治疗的主要目的为:1) 根治性切除肿瘤;2) 清扫可能受累的淋巴结;3) 减少瘤负荷;4) 取得病理组织,明确肿瘤浸润程度及淋巴结转移情况。 其中T1无淋巴结转移的病人可做局部肿瘤切除,T2-3的病人可做根治性手术,T3的病人可考虑术前放疗,局部晚期的病人(T4)可先行放疗或同时合并化疗,有手术机会后再手术治疗。2 .放射治疗:放射治疗多用于肛管癌、直肠癌和乙状结肠癌,也可用于结肠的肝曲和脾曲的肿瘤,其放疗适应症为:1) 临床分期为T3N0-2M0病人可做术前放疗;2) 肿瘤距肛门较近(小于或等于5CM),外科医生认为不能保留肛门时,可术前常规分割放疗45-50Gy后休息4-6周,肿瘤缩小后手术,部分病人可得以保肛。3) 局部晚期直肠癌必须术前放疗,其剂量为全盆腔放疗50Gy后,根据肿瘤退缩情况再考虑局部补量,休息4-6周以后手术;如合并肠梗阻则可手术解除梗阻后放疗。4) T1、T2做肿瘤局部切除后可考虑放疗。5) 根治术后的放疗适应症为T3或有淋巴结转移病人,放疗剂量为常规分割50Gy。6) 部分晚期病人也可做姑息性放疗。由于在放疗时使用5-氟脲嘧啶及其类似物可以提高术后放疗的局部控制率和生存率,并提高肿瘤局部晚期放疗的疗效,建议放疗时加用5-氟脲嘧啶及其类似物。3 .化学治疗肿瘤侵透肌层达浆膜外或肠旁组织、有淋巴结转移或远处转移时,需要考虑化疗。1)单一药物治疗:5-Fu现为大肠癌标准化疗的基础。5-Fu疗效与病灶部位有关,以有效率计,腹部病灶为32%,淋巴结转移为25%,肝转移为24%,皮肤及皮下转移为16%,其他部位为8%,而以肺转移最差,为6.4%。2)联合化疗:联合化疗具有提高疗效、降低或不增加毒性、减少或延缓耐药性出现等优点,已有不少联合化疗方案用于大肠癌的治疗,基本上均包含有5-Fu。3)辅助化疗:辅助化疗是指使用对某种肿瘤有活性的抗肿瘤药物对根治性治疗手段进行辅助,对大肠癌而言是指对手术而进行辅助化疗。5-Fu + CF已取得优于5-Fu单用的结果,5-Fu与MTX、α-IFN及DDP的联用可提高有效率或生存率。大肠癌的护理放化疗过程中需要注意观察血常规的变化,及时复查,及时治疗。同时保持会阴部的清洁,必要时行阴道冲洗或用抗生素治疗。人工肛门者需保持人工肛门处的卫生。大肠癌的预后大肠癌的预后较好,总的五年生存率为58-85%,影响大肠癌的预后因素有:(1) 临床因素1) 年龄:年龄小的大肠癌患者的预后较差,同时年轻患者的临床症状不明显,分化较差的粘液腺癌较多。2) 肿瘤部位:不少研究发现结肠癌的预后比直肠癌好,在有淋巴结转移的Dukes’C期病人中结肠癌预后明显优于直肠癌。直肠癌的预后也与病灶位置关系密切。3) 肿瘤临床表现:肿瘤直径、肿瘤的浸润固定、外侵均可影响预后。4) 临床分期:病期晚则预后差。(2) 生物学特性1) 癌胚抗原(CEA):在B、C期病人中,复发的可能性与术前CEA浓度有关, CEA的含量与肿瘤分化程度成反比。2) 肿瘤的倍体和染色体:癌细胞的恶性程度取决于癌细胞DNA含量、倍体的构成、增殖及染色体的畸变等不同程度的改变。大肠癌的随访1. 定期体格检查,行血常规、生化检查,复查大便隐血,并查肝B超和胸片。2. 治疗前CEA等肿瘤标志物阳性者,可于随访时复查。3. 必要时行CT、MRI等检查,查看盆腔复发情况。
来自爱爱医亲爱的孩子,如果你实在想做一名临床医生,你需要了解以下的一些风险,并签下这份知情同意书。这些条目的发生概率不一,但肯定不会超过100%,一般也不会同时发生。抚顺市中心医院泌尿外科王民 1.患者随时可能出现意外情况,患者的意外就是你的意外,因这些意外你可能被患者或其家属殴打甚至杀死,无论在门诊、急诊、内外妇儿,无论住院、出院、术前、术后,无论是住院医还是主任医师,不论是否是你真的有错误。 2.患者没有意外你仍然可能发生意外,在医疗操作中被针刺伤、手术刀割伤,血液溅入眼睛等情况,感染上所有的可能经血液传染的疾病,艾滋、乙肝、丙肝、巨细胞病毒等等,做了内科医生也不要高兴,有经过呼吸道、接触等等传染其他疾病的可能。在战争、天灾、非典、甲流、霍乱等烈性传染病到来的时候,无论职业道德还是组织上要求,都需要冲上第一线。 3.从专科到本科,从硕士到博士,从住院医师到主任医师,你要一直学下去考下去,考到最后你依然只是个高级劳动力,上看领导脸色,下查患者情绪。活到老学到老考到老,被训斥到老。如果你选择的是外科,运气不好的话直到博士毕业都没有动一次手术刀的机会,这样的博士到哪里找工作呢? 4.在持续的学习期间,措过恋爱、结婚的最佳年龄,措过爱情,措过与家人相处的时间。 5.在持续的住院医、总住院、外出进修期间,发生家庭危机,总住院一年之后常有离婚事件发生。也有一点好处,两个医生或者医生与护士的婚姻,基本只要一张单人床就可以了,省钱省空间。 6.在上级医师去世之前你可能一直没有动刀的机会,因为他可能一直会握着手术刀到退休,退休返聘后还握着刀柄不放,发挥余热至死,虽然很滑稽,但不要笑,老人家准备去给阎王爷会诊呢。 7.退休之前你可能一直夜间睡不好,24小时开机随传随到,节假日离开市区范围要提前汇报。晚上休息不好,白天还要诚惶诚恐的工作,老人孩子都顾不上管,轻伤不下火线。 8.熬到主任、院长了,依旧要小心行事,不然随时有到公检法协助调查的可能。一旦有公检法及主管机关的来医院,一定要放到VIP病房,叮嘱手下的医生护士,一定要伺候好,遇到主管机构的领导赶紧免单。在外面遇到谁,赶紧一脸奴才相点头哈腰:“有事您说话!”。 9.可能遇到变态的院长,让你每天5:30起床,6:30到岗,7:00交班,然后开个夜间门诊,直到晚上11:00,据说现在开始流行无假日医院,劳动法是用来保护劳动人民的,医生,是另一个群体,基本站到了劳动人民的对立面。为了提高效益,拼命加床不加劳动力,疲劳状态下任何的诊断治疗手术不准出错,否则,谁也饶不了你。清闲点的科室挣钱少,热门的科室挣钱多,但有命挣没命花。 10.可能在职业成长过程中因为不招上级医师或者主任的喜欢被废掉,一直没有手术、进修、晋升的机会。 11.出了医疗纠纷要自己摆平,自己出钱赔付,你只是在医院租一间铺面做生意,盈亏自理,规则是公平的,只是你治疗一千个赚到的钱可能不够赔付一次纠纷,稍稍有点经济头脑就知道,按风险收益比太不划算。 12.你越老越有价值,但在你最年轻最好的时光最需要风光的时候,你是价值最低的,收入很少的。 13.你可能一直到博士都是一个热门专业,进入临床被领导放到一个冷门专业,或者职业生涯中途被更换科室重新学起。 14.因为时机不合适,一直没有展露才华的机会,你盛年的时候主任不比你大几岁,主任退了,领导提拔起下面的年轻人,并不是按照才华和能力选择的。处心积虑,韬光养晦若干年,换个领导都变成一场空。关系是生产力,第一生产力。 15.劳动强度过大猝死可能,持续的过度劳累精神紧张,发生心脏病、高血压、糖尿病、恶性肿瘤的可能,我知道很多医生是在临近退休的几年内报废的。男医生有饮酒过量阵亡的可能,在外出吃饭游玩时千万不要说自己是医生,否则有被富于正义感的群众群殴的可能。 16.整体环境氛围的紧张、劳累,导致群体的精神过敏,难以相处的人际关系,不论是对着患者还是同事的时候。 17.无论在读硕读博还是进入工作之后都有因压力过大精神崩溃的可能,压力可能来自实验、科研、就业、临床、情感、经济等等。 18.因医疗纠纷、被媒体推上前台或者其他原因,提前结束执业生涯的可能,要学点别的知识,修鞋、修车都比修理人安全,或者学学兽医给宠物看病,一定要有两手准备。 19.这个行业中有太多的规则,不管是与技术有关的还是无关的,公开的还是潜在的,都够你学一辈子的,不到哪一个级别就不可能知道那个级别所做的事情。 20.最大的损失是你很可能失去一个正常人快乐的生活,最大的风险是在你付出太多失去太多之后,心灵也随之麻木,然后因为这样那样的原因做出一些与道德良知相冲突的事情。 21.其他可能发生的意外情况。 亲爱的儿子,虽然我可以讲述给你很多经验,也在医疗领域有很多朋友,但你知道,上面的很多条款根本是不可控风险,一旦出现的时候很可能谁也帮不上你。如果你仍然愿意做一名临床医生,我将很高兴,中国需要这样的傻孩子;如果你决定不做医生,我同样很高兴,老爹将来不用为你提心吊胆担惊受怕的,只是多年后,我们需要经常祈祷自己千万别生病。 如果你看明白以上条款,愿意做一名临床医生的话,请签字:以上21条父亲已告知,我完全理解并愿意承受,愿意成为一名临床医生,出现任何情况,不怨zhengfu,不怪父母。 姓名: 年 月 日 时
【摘 要】 目的 探讨细菌性肝脓肿(pyogenic liver abscess,PLA) 的发病因素及治疗方法。方法 回顾性分析我院从2003年~2007年收治的129例PLA患者临床资料。结果 79例(61.2%)合并糖尿病(DM),66例(51.2% )属胆源性,39例(30.2% )为隐源性;穿刺引流58例(44.55% ),经腹手术引流13例(10.1%),腹腔镜治疗15例(11.6%),内科治疗43例(33.3% )。结论 目前PLA发病因素已发生改变,DM基础上的胆源性感染及隐源性感染占重要地位;疗法选择根据患者的情况以及脓肿的情况而异【关键词】细菌性肝脓肿(PLA);病因;治疗细菌性肝脓肿为肝脏继发性感染性疾病,随着彩超、CT普及,诊断水平提高,及糖尿病(DM)等基础疾病的增加,PLA发病率有增高趋势,现将我院2003~2007年间收治的有完整资料的PLA患者129例分析如下:1 临床资料1.1 一般资料:本组共129例,其中男73例,女56例;年龄25岁~79岁,平均(47± 2.5)岁;住院时间最短1周,最长25天,平均(15.25)天。致病因素见下表。肝、胆道疾病胃肠道疾病肺及上呼吸道疾病肝脏外伤后皮肤骨等隐源性合并DM例数66108423979百分比51.2%7.8%6.2%3.1%1.5%30.2%61.2%1.2 临床情况:首发寒战、发热症状者104(80.6%);胸痛、呼吸困难为首发症状20(15.5%)其它表现有黄疸、纳差、乏力、肝肿大、肝区疼痛及叩击痛,其中39例(30.2%)伴胸膜炎、腹膜炎。全组治疗前均行B超及增强CT检查示脓肿直径4~17 cm。血白细胞均高于12×109/L;半数以上病例显示肝功能损害,低蛋白血征125例(96.9% );贫血111例(86% )。1.3细菌培养及药敏:全组患者均行脓液(血)细菌培养及药敏试验,其中91例(70.5%)获阳性结果,38例(29.5%)无细菌生长。病原菌中,克雷伯菌35例(27.1%),大肠埃希菌35例(27.1%),链球菌16例(12.4%),混合菌20例(15.5%),金黄色葡萄球菌5例(3.8% )。药敏结果提示对抗生素的敏感性依次为:泰能100%、派拉西林他唑巴坦88例(96.7)、万古霉素80例(87.9%)、SMZ80例(87.9%)、头孢派酮75例(82.4%)、左氧氟沙星74例(81.3%)、丁胺卡那71例(78.1%)、庆大霉素66例(72.5%)2 治疗方法与结果:治疗方法例数退热时间住院时间治愈好转率复发率死亡率保守治疗437.23±3.5419.33±5.5395.35%6.98%4.65%穿刺引流586.17±2.2315.62±4.4498.28%1.72%1.72%开腹手术136.91±3.1113.76±6.45100%00腹腔镜治疗155.94±2.339.38±2.17100%003 讨论3.1 PLA的病因:肝脏接受肝动脉及门静脉双重血液供应,且与胃肠道相通,故感染机会较多,机体抵抗力弱时,病原菌通过各种途径入肝引起PLA。诸多病因中,糖尿病(DM)已形成PLA独立、重要的背景疾患。本组79例合并DM (61.2% ),较Chou等⑴报道45.2%为多,可能与高血糖状态下,体液、细胞免疫功能下降,吞噬细胞趋化及吞噬作用、杀菌功能受损有关(2,3).目前肝内外胆管疾病仍为PLA主要致病因素,主要包括胆道梗阻和胆道感染。本组66例(51.2% ),与国内资料报道(4)相符;隐源性PLA构成比例有上升趋势。本组39例(30.2% ),较国内资料报道为多,原因主要为抗生素的应用、营养状况的改善。值得注意的是,PLA 的致病菌已发生改变,本组发现大肠埃希菌及克雷伯菌各35例(27.1% ),显然后者已成为PLA主要致病菌之一,可能与本组患者合并DM多有关,DM病人克雷伯菌感染率高(5);机体抵抗力下降,细菌从胃肠、呼吸道侵入肝脏,对指导临床用药有实际意义。3.2 PLA的治疗:3.2.1 内科治疗:主要是抗感染、支持及基础病治疗。适用于脓肿尚未液化或液化不完全及极度衰弱不耐受穿刺及手术患者。主要依据药敏结果选择抗生素,本组以克雷伯菌、大肠埃希菌、金黄色葡萄球菌感染为主,多选用派拉西林他唑巴坦+甲硝唑及SMZ+左氧氟沙星+甲硝唑方案。当血象正常、症状消失三天后时可减药或停药。由于PLA患者大多有贫血、低蛋白血症、水电解质及酸碱平衡紊乱,本组均持续予高蛋白、高热量全身营养支持。应用胰岛素控制血糖为无论保守或手术治疗PLA所必需。近年,因应用广谱抗生素,对于中毒症状比较重患者,经7~9天内科保守治疗,体温均降至正常,因此内科保守治疗比例明显增多,本组病例占33.3%。3.2.2 穿刺引流治疗:1972年Rubin—Stain等首次采用超声引导下经皮针刺抽吸法成功治疗PLA。该疗法损伤小、痛苦少、操作方便,可多次穿刺且可置管引流,现已广泛应用于脓肿直径较大、完全或不完全液化患者及合并DM血糖不易控制者。在B超或X-Ray引导下,选择能避开周围脏器及大血管且脓腔距皮肤最近的部位进行穿刺,尽量抽尽脓液。对多房脓肿、脓腔间相互交通者,仅引流最大脓腔。本组58例均在术前定位,X-Ray引导下行穿刺置管,术后按药敏结果给抗感染系统综合治疗。7~14天后复查B超,脓肿直径小于3 cm、引流液少于5ml/24小时时可拔管,均获得满意的结果。3.2.3 手术引流:目前经腹脓肿切开引流因创伤大,并发症多,手术禁忌多而应用趋于减少,但其定位准确,对脓肿及原发灶可一并处理及疗效确切等优点,仍有一定的意义,本组病例中,2006年前完成9例,主要选择高热持续不退,全身中毒反应严重,穿刺引流失败,及胆道疾病引起、肝外伤合并脓肿等。2006年后完成4例,肝脓肿破裂3例(其中一例术前误诊为消化性溃疡穿孔)胆囊结石伴脓肿破溃形成肝脓肿1例。3.2.4 腹腔镜脓肿切开引流:近年来腹腔镜技术广泛开展,Wang等(6)认为腹腔镜肝脓肿置管引流是安全可行的.腹腔镜脓肿切开引流能直接抽吸脓液并彻底治疗脓肿,创伤小,切口感染率低,术后恢复快,可同时处理伴发胆道疾病。对于内科保守治疗无效或穿刺引流后引流不通畅或复发的,均可行腹腔镜脓肿切开引流。本组15例腹腔镜手术住院时间较其它治疗明显减少,无中转开腹,无切口感染、术后复发和手术死亡。总之,我们认为较小肝脓肿或多发脓肿可采用内科保守治疗,对较大肝脓肿首选B超或X-Ray引导下抽脓或置管引流,手术方法(经腹腔脓肿切开引流及腹腔镜脓肿切开引流)应根据患者病情及脓肿特点适当选择。参考 文献1. Chou FF, Sheen Chen SM , Chen YS, et a1. Single and multiple pyogenic liver abscesses: clinical course, etiology, and results of treatment..World j Surg,1997,21(4):384-8.2. Yang CC,Chen CY,Lin XZ,et a1.Pyogenic liver abscess Taiwan.Emphasis on gas—forming liver abscess in diabetics.Am J Gastroenterol,1993,88(11):1911-5.3. Cheng DL,Liu YC,Yen MY,et a1.Septic metastatic lesions of pyogenic liver abscess.Their association with klebsiella pneumenine bacteremia in diabetic patients.Arch Intern Med,1991,151(8):1557-94.严律南,主编.肝脏外科.北京:人民卫生出版社,2002.710-7165. Huang CJ,Pitt HA,Lipsett PA,et a1. Pyogenic hepatic abscess: changing trends over 42 year. Ann Surg, 1996,223(5):600—607.6. Wang W,Lee WJ,Wei PL,et a1.Laparoscopic drainage of pyogenic liver abscesses[J].Surg Today,2004,34(4):323—5.
今天一打开互联网,就在新浪健康博客上看到一幅医生戴头盔上班的新闻图片(链接),一开始还以为是谁恶搞,经核实原来是发生在深圳山夏医院的真实情况,该院遭遇一起恶劣医疗纠纷,为防不测,全院医务人员头戴钢盔值班。联想到中国医生近年来的种种不幸遭遇,作为一名曾经的医生,现在的卫生管理人员,我不禁万般感慨,甚至悲从中来。 几乎是一夜之间,曾经无比崇高的白衣天使已经沦落,但没有落到人间凡尘,而是直接坠入万劫不复的地狱。全国各地,从城市医院到农村卫生站,从公立大医院到个体小诊所,所有的医疗机构都无一幸免地陷入医疗纠纷的旋涡之中不能自拔。肆无忌禅的“医闹”像围猎一样地肆意围攻医院和医生,医务人员被谩骂、凌辱、殴打甚至杀害的现象愈演愈烈,大家听得多了竟至于麻木。比如今天山夏医院全体医务人员头戴钢盔上班这样的天下奇闻,竟没有一家有份量的媒体予以关注! 那么,是谁伸手把医生从天堂推下了地狱? 第一只手:zhengfu的失职使医生背上了“看病贵”的黑锅。 本来,在世界上任何一个负责任的zhengfu都要承担起老百姓的基本医疗保障,而我国在经济迅猛发展,国力不断增强的情况下,zhengfu对医疗卫生的投入比例却越来越少,为了维持医院的运转出台了以药养医、特需服务等所谓的政策扶持,促使医药费水涨船高。与此同时,老百姓看病吃药却几乎全靠自己,居民个人负担医药费的比例从1980年的21%上升到2004年的53.6%(这是卫生部提供的数字,这个53.6%还值得怀疑,凭直觉实际数字可能更高)。当老百姓感到无法承受时,就把看病贵的责任一古脑儿全推到医院和医生头上,医生便背上了这只沉重的黑锅,成了zhengfu的替罪羊。试问,离开zhengfu提供的医疗保障,哪一个国家的公民能够独自承担得起高额的医疗费用呢? 第二只手:法院的偏袒把医生推上“举证责任倒置”的悬崖。 医学对人类的认识本来就十分有限,而且每一个病人都是独立的个体,医院治疗病人不可能像工厂流水线制造产品,许多意想不到的情况随时都有可能发生,相同的疾病用相同的治疗方法,在不同的病人身上会有不同的结果,只有患者的理解与社会的支持才会有医学的探索与进步。可是,令人遗憾的是,最高人民法院的一纸司法解释,竟让医生承担举证倒置的责任,事实上把医生的职业行为作了“有罪推定”。更可怕的是,每当医疗纠纷起诉到法院后,法官总是站在并不公正的立场处处偏袒患者一方,而且在确定赔偿数额上动辄天文数字,一个健康人因航空或交通事故死亡只赔偿数万元,而一个病人在医院死亡却要赔偿几十万,甚至上百万,真是匪夷所思。可怕的司法不公,使医生们如临深渊,人人自危。 第三只手:公安的纵容使医生惨遭“医闹”的围猎。 “医闹”继“医托”之后成了当今中国的又一特色,他们寄居在医院周围,专门“打抱不平”,只要医院死了病人他们就唆使患者家属闹事,哪里发生医疗纠纷哪里就有他们的身影。有了他们的支持,患者及其家属有了疑问常常不听医生解释,发生纠纷不按法律途径解决,百般纠缠医生,屡屡围攻医院,依靠“医闹”进行所谓私了。每当这时,公安部门本应出来履行职责,维护医疗机构正常的秩序,保护医生的生命安全,遗憾的是好像医疗纠纷就不是纠纷,“医闹”打医生就不是犯罪,公安部门在这个是非问题上态度格外暧昧,对“医闹”格外宽容,致使他们有恃无恐,医生就自然地成了随意围猎的对象。我说一句丧气的话,现在的医生还不如受国家保护的动物。 第四只手:媒体的涂抹让医生成为舆论中的妖魔。 面对愈演愈烈的医疗纠纷,媒体没有起到正确的疏导作用,反而推波助澜扮演了很不光彩的角色。千千万万的医生奋战在救死扶伤的第一线很少有人报道,个别医生的失职却总能看到媒体蜂涌而来连篇累牍地炒作,甚至连央视这样高层的号称党和zhengfu“喉舌”的媒体也热衷于跟风。一时间,似乎谁能抨击医院谁就是主持正义,谁妖魔化医生谁就是代表良心,不幸的中国医生们在舆论的旋涡中奄奄一息。 是的,我也相信,有的医生违背医德收红包、拿回扣,有的医生水平低下误诊误治,有的医生失职渎职草菅人命,在社会变革的时期有少数医生的所作所为不像医生这并不奇怪,那毕竟是少数,全国几百万医生仍在履行白衣天使的使命,这难道不是事实吗?把所有的医生推下地狱会有什么好结果呢?非典过去才多长时间,国人不应该如此健忘啊!